Quelles sont les caractéristiques structurelles du virus SRAS-CoV-2 qui lui permettent d’attaquer les cellules humaines et de se propager si efficacement ? Nous faisons le point sur certaines des principales preuves émergentes.

Toutes les données et statistiques sont basées sur des données publiques disponibles au moment de la publication. Certaines informations peuvent être obsolètes.

Le nouveau coronavirus, appelé SARS-CoV-2, a causé plus de 168 000 infections dans le monde, entraînant l’état de santé COVID-19.

Afin de comprendre la nature de ce virus hautement contagieux, les chercheurs ont établi des comparaisons avec le coronavirus du SRAS (SARS-CoV), l’agent responsable du syndrome respiratoire aigu sévère, mieux connu sous le nom de SRAS.

Le SARS-CoV et le SARS-CoV-2 partagent 86 % de la même séquence génomique. Le SRAS a été considéré comme « la première pandémie du XXIe siècle » car il s’est propagé rapidement d’un continent à l’autre, provoquant plus de 8 000 infections en 8 mois – avec un taux de létalité de 10 %.

Cependant, le SRAS-CoV-2 se propage beaucoup plus rapidement. En 2003, 8 098 cas de SRAS, dont 774 décès, sont survenus en 8 mois. En revanche, dans les deux mois qui ont suivi le début de l’épidémie de SRAS-CoV-2, le nouveau coronavirus a infecté plus de 82 000 personnes et provoqué plus de 2 800 décès.

Pourquoi le nouveau coronavirus est-il si infectieux ? Nous examinons certaines des dernières données qui permettent de répondre à cette question.

Plus précisément, quelques études génétiques ont examiné la structure microscopique du virus, une protéine clé à sa surface et un récepteur dans les cellules humaines qui, collectivement, pourraient expliquer pourquoi le virus peut attaquer et se propager si facilement.

Les CDC recommandent aux personnes de porter des masques en tissu dans les lieux publics où il est difficile de maintenir une distance physique. Cela contribuera à ralentir la propagation du virus par des personnes qui ne savent pas qu’elles l’ont contracté, y compris celles qui sont asymptomatiques. Les personnes doivent porter des masques en tissu tout en continuant à pratiquer la distanciation physique. Des instructions pour fabriquer des masques à la maison sont disponibles ici. Remarque: il est essentiel que les masques chirurgicaux et les masques respiratoires N95 soient réservés au personnel de santé.

La protéine spike du nouveau coronavirus

Les protéines spike sont celles que les coronavirus utilisent pour se lier à la membrane des cellules humaines qu’ils infectent. Le processus de liaison est activé par certaines enzymes cellulaires.

Le SRAS-CoV-2 présente toutefois une structure spécifique qui lui permet de se lier « au moins 10 fois plus étroitement que la protéine spike correspondante du [SRAS-CoV] à leur récepteur cellulaire hôte commun ».

Cela est dû en partie au fait que la protéine spike contient un site qui reconnaît et est activé par une enzyme appelée furine.

La furine est une enzyme de la cellule hôte présente dans divers organes humains, tels que le foie, les poumons et l’intestin grêle. Le fait que cette enzyme réside dans tous ces tissus humains signifie que le virus peut potentiellement attaquer plusieurs organes à la fois.

Certaines études ont montré que le SRAS-CoV et les coronavirus de la même famille ne possèdent pas le même site d’activation de la furine.

Le « site de clivage de type furine » récemment découvert dans les protéines de pointe du SRAS-CoV-2 pourrait expliquer le cycle de vie viral et la pathogénicité du virus, affirment les chercheurs.

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Le professeur Gary Whittaker, virologue à l’université Cornell, à Ithaca, dans l’État de New York, a également examiné la protéine de pointe du nouveau coronavirus dans un nouvel article, qui est en attente d’examen par les pairs.

« [Le site d’activation de la furine] configure le virus de manière très différente du SRAS, en termes d’entrée dans les cellules, et affecte probablement la stabilité du virus et donc sa transmission ».

– Prof. Gary Whittaker

D’autres études ont appuyé l’idée que le site de clivage de la furine est ce qui permet au SRAS-CoV-2 de se transmettre si efficacement et si rapidement.

Les chercheurs ont établi des parallèles entre le SRAS-CoV-2 et les virus de la grippe aviaire, notant qu’une protéine appelée hémagglutinine dans la grippe est l’équivalent de la protéine de pointe du SRAS-CoV-2 et que les sites d’activation de la furine pourraient rendre ces virus si hautement pathogènes.

Récepteur clé sur les cellules humaines

Les protéines spike et les sites d’activation de la furine n’expliquent cependant pas tout : La cellule humaine contient également des éléments qui la rendent vulnérable au nouveau coronavirus.

La protéine spike doit se lier à un récepteur des cellules humaines appelé enzyme de conversion de l’angiotensine 2 (ACE2). Des recherches ont montré que l’ACE2 permet au SARS-CoV-2 d’infecter les cellules humaines.

En outre, le SRAS-CoV-2 se lie à l’ACE2 avec une plus grande affinité que les autres coronavirus, ce qui explique en partie pourquoi le SRAS-CoV-2 se lie 10 fois plus étroitement aux cellules hôtes que le SRAS-CoV.

Vers de nouveaux médicaments et vaccins

Les considérations ci-dessus sont importantes car elles suggèrent différentes pistes pour cibler et bloquer le nouveau coronavirus, alors que les chercheurs se précipitent pour créer des vaccins et des traitements.

Par exemple, selon certains experts, les inhibiteurs de furine pourraient constituer une piste thérapeutique valable pour lutter contre le SRAS-CoV-2.

Mais comme les enzymes de type furine sont essentielles à de nombreux processus cellulaires réguliers, il est important que ces inhibiteurs n’agissent pas systématiquement et ne provoquent pas de toxicité.

Plus précisément, les inhibiteurs à petites molécules ou ceux qui sont actifs par voie orale, « éventuellement délivrés par inhalation […] méritent d’être testés rapidement pour évaluer leur effet antiviral contre le [SRAS-CoV-2] », ont insisté les chercheurs.

En attendant, le blocage des récepteurs ACE2 pourrait être une autre solution viable. Cela pourrait empêcher le coronavirus de pénétrer dans les cellules.

En fait, une nouvelle étude a montré que l’utilisation d’anticorps provenant de quatre souris qui avaient été immunisées contre le SRAS-CoV réduisait l’infection par un virus modèle contenant les protéines de pointe du SRAS-CoV-2.

L’infection a été réduite de 90 % dans des cultures cellulaires.

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Pour des informations sur la manière de prévenir la propagation du coronavirus, cliquez ici. page des Centres de contrôle et de prévention des maladies (CDC) fournit des conseils.